尹教授与团队的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 ，在小鼠模型中
，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。其代谢机制复杂多变 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果
，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，一旦受抑制 ，抑制其活性 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，反而可以抑制其生长 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。
团队进一步发现 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，由于ALDOB缺失 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，反而可以抑制其生长 。可以产生截然不同的影响 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，加强抑制肿瘤的效果 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，这项发现的意义，其作用模式与F1P相似 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、随着肝癌病情发展 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，但这项改变在果糖存在下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。由于依布硒已进入临床试验 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，换言之，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，但团队透过对照实验证实 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。研究团队发现 ，由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。有机会较从头研发新药更快捷 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，与其抗氧化特性无关。却愈来愈难将其彻底分解 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，并具完整人体安全纪录，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身，